細胞膜伸展突起與細胞正常運動、腫瘤細胞的浸潤轉移、免疫細胞對異物的吞噬等緊密相關，但細胞調控細胞膜伸展突起的分子機理目前還不清楚。
目前在美國梅奧診所工作的華人科學家陳賢明研究員和同事，利用體外膽管上皮細胞感染模型，分析了隱孢子蟲的子孢子進入宿主細胞膜內過程。結果發現，隱孢子蟲的子孢子在侵入宿主細胞膜內時，會誘發大量宿主細胞膜載體及水通道聚集，導致細胞膜的膜局部快速水內流，從而促使局部細胞膜伸展突起。這一研究結果首次證實了局部水內流在細胞膜伸展突起中所具有的重要作用。
上述結果已在電子版的美國《國家科學院學報》上發表，論文第一作者陳賢明是山西醫科大學客座教授。論文審稿人、２００３年諾貝爾化學獎得主阿格雷教授評價說，這項研究結果應具有很廣泛的影響。
該研究項目負責人、梅奧診所的拉魯索教授指出，由於細胞膜伸展突起在很多疾病的發病中起到作用，因此新研究結果具有廣泛的基礎研究與臨床應用意義。「它從一個全新的角度揭示了細胞膜伸展突起調控的分子機理，為微生物感染或腫瘤細胞的浸潤轉移等疾病的防治提供了新的可能途徑。」
這項研究中所涉及的隱孢子蟲感染，是一種全球性的常見病，對愛滋病等免疫缺陷患者和新生嬰兒的危害性尤其大，目前臨床上尚無有效治療藥物。拉魯索說，新研究結果提示人們，抑制宿主細胞膜突起的形成，則可阻斷隱孢子蟲的子孢子進入宿主細胞，從而阻斷其感染途徑。同樣原理可能也適用於防治其他依賴宿主細胞膜感染的病原微生物所導致的疾病。
曾擔任美國胃腸病學會主席的拉魯索認為，更重要的是，新研究結果有望為腫瘤治療提供一個新的方向。腫瘤細胞的浸潤和轉移是當前國際醫學界研究的熱點之一，而腫瘤細胞的浸潤轉移與腫瘤細胞膜的伸展突起相關。已經有不少研究發現，許多腫瘤細胞表達的水通道分子是增強的。因此，進一步探討與水通道相關的細胞膜突起在腫瘤細胞浸潤和轉移中的作用，將具有十分重要的臨床意義。
